Quadro clinico: prognosi, alterazioni e complicanze

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Oggi parleremo di come si manifesta e quali sono le caratteristiche e le complicanze dell’IRC.

Quadro clinico: prognosi, alterazioni e complicanze

Il quadro clinico che presenta la malattia renale cronica è dipendente dalla stadiazione della stessa.
Infatti mentre la perdita di funzionalità renale inizialmente può non dare alcun sintomo negli stadi più avanzati questi iniziano a comparire. I sintomi sono di natura generica (mal di testa, fatica, nausea) e si manifestano solitamente a partire dallo stadio 3. Comunque è importante, una volta individuata la malattia, iniziare a curarla sia da un punto di vista farmacologico che dal punto di vista delle abitudini e degli stili di vita per prevenire e controllare la sintomatologia.

La progressione della malattia renale cronica comporta la comparsa di alterazioni e complicazioni a livello di altri organi.

Le complicanze della malattia renale cronica più comuni sono:

  • anemia
  • iperfosforemia
  • iperparatiroidismo
  • acidosi metabolica
  • iperpotassiemia

Anemia

L’anemia è una complicanza dell’IRC a genesi multifattoriale. Contribuiscono o ne sono la causa principale vari fattori come

  • malnutrizione
  • deficit di vitamina B e di folati
  • iperparatiroidismo
  • ridotti livelli di eritropoietina
  • presenza di tossicità uremica

Al diminuire dei livelli di clereance di creatinina, e quindi al progredire della malattia corrisponde un aumento dei livelli di anemia.

William McClellan, Stephen L. Aronoff, W. Kline Bolton, Sally Hood, Daniel L. Lorber, K. Linda Tang, Thomas F. Tse, Brian Wasserman & Marc Leiserowitz (2004) The prevalence of anemia in patients with chronic kidney disease, Current Medical Research and Opinion, 20:9, 1501-1510, DOI: 10.1185/030079904X2763

Iperfosforemia e iperparatiroidismo

Con il progressivo deteriorarsi della funzione renale si manifestano importanti alterazioni del metabolismo minerale.
Le alterazioni più precoci riguardano la vitamina D e il fibroblast growth factor 23 (FGF-23), una fosfatonina prodotta nel tessuto osseo che, in condizioni fisiologiche, regola l’omeostasi del fosforo.

A queste si aggiungono l’aumento dei livelli circolanti del paratormone (PTH) ed infine dalla comparsa, negli stadi 4 e 5 della MRC, delle alterazioni della calcemia e fosforemia.

La produzione ossea di FGF-23 è, dunque, principalmente stimolata dalla iperfosforemia e dall’aumentato introito dietetico di fosforo, la regolazione dell’introito di quest’ultimo, è un modo per controllare questa complicanza.
La riduzione di vitamina D si accentua progressivamente con il ridursi della VFG e diventa deficienza mediamente dallo stadio 3.

Le alterazioni del PTH, della calcemia e della fosforemia compaiono in una fase un po’ più tardiva. E’ buona norma a partire dallo stadio 3 della MRC, per i pazienti, effettuare valutazioni laboratoristiche periodiche riguardanti i livelli circolanti di calcio, fosforo, PTH, fosfatasi alcalina e vitamina D.

Acidosi Metabolica

L’acidosi metabolica in corso di insufficienza renale cronica consegue all’incapacità di eliminare il carico netto di acidi esogeni introdotti con la dieta ed endogeni derivanti dal catabolismo proteico. Anche questa si osserva con la riduzione progressiva della funzione renale.

Iperpotassiemia

L’iperpotassemia è una condizione clinica di frequente riscontro nei pazienti con malattia renale cronica che si associa a debolezza, paralisi, aritmie e aumento del rischio di mortalità e rappresenta uno dei motivi più frequenti che spingono a iniziare il trattamento sostitutivo negli stadi avanzati di MRC.
Si può parlare di iperpotassemia quando il livello di potassio nel sangue supera il 5,5 mEq/L.

Take home message

  1. La progressione della malattia renale cronica comporta la comparsa di alterazioni e complicazioni a livello di altri organi.
  2. I livelli di anemia crescono con il progredire della patologia.
  3. I livelli di fosforo, introdotto con la dieta, influiscono negativamente sull’omeostasi del fosforo.
  4. L’acidosi metabolica è data dall’incapacità di eliminare gli acidi in eccesso derivanti dal catabolismo proteico. Aumenta con il progredire della patologia.
  5. L’iperpotassemia rappresenta uno dei motivi più frequenti di passaggio al trattamento dialitico.

Bibliografia

  1. McClellan W. Curr Med Res Opin 2004; 20(9):1501:10
  2. Locatelli F.; Tucci B.; Del Vecchio L. – Rallentare la progressione della MRC oggi. Giornale Italiano di Nefrologia 2012, 29 (S58)
  3. Cupisti et al. – Consenus Paper La terapia dietetica nutrizionale nella gestione del paziente con MRC in fase avanzata per ritardare l’inizio e ridurre la frequenza della dialisi, e per il programma di trapianto pre-emptive; Giornale Italiano di Nefrologia Settembre 2018.

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